血管内皮機能に対するインスリンの効果 (SQ-5)

インスリン抵抗性は2型糖尿病発症段階を設定すると研究者の間で長く知られています。 インスリン抵抗性は膵臓のβ細胞がインスリンを生成するが、筋肉、肝臓および脂肪細胞は効率的に血流からグルコースを吸収できない状態です。これによって過剰なグルコースが血液中に蓄積されます。その結果、体は増加したグルコースレベルに対応するためより多くのインスリンを生成しようとし、β細胞がこの増加要求に耐え切れなくなるまで続くため、最終的に 糖尿病予備軍、2型糖尿病になってしまいます。

血液中の増加された糖分や脂肪レベルは血管へ酸化的損傷と炎症を引き起こします。 血液から様々な体の組織へ栄養素と巨大分子を運ぶ役割を持つ血管内皮（血管内側に並ぶ）は酸化ストレスの主要な標的です。これが高グルコースレベルが血管系に大規模な損傷引き起こす理由です。– ミクロとマクロの血管合併症が生じます。例えば太い血管への損傷は脳卒中や心臓病などの心臓血管を引き起こし、目、肝臓および神経の周りにある細い血管への損傷は失明、腎不全及び末梢神経障害につながり、ひどい場合では下肢切断する可能性があります。

ある時点でインスリン抵抗性は血液中を循環する高インスリンレベルを引き起こしますが、動脈が循環するインスリンに対応できないために障害を受けるのか、動脈がインスリンの影響を受けすぎているのが原因かは判明していません。現在の研究はインスリン抵抗性が 動脈抵抗性を引き起こすことを示します。詳細を見てみましょう。

内皮機能を改善するインスリンの役割

私たちは肝臓、筋肉および脂肪組織におけるグルコースの吸収を促進するホルモンとしてインスリンを知っています。 しかし詳細な研究はインスリンはまた亜酸化窒素(NO)の生成を刺激することによって、内皮機能を改善するのに役立つことを示唆しています。インスリンは内皮一酸化窒素合成酵素(eNOS)と亜酸化窒素を生成する酵素を活性化する複雑な経路に信号を送ります。

亜酸化窒素は特に骨格筋の血管床で血管をリラックスさせ支援する強力な血管拡張剤です。このメカニズムは食後の血流を再分配するためのものであり、グルコースやインスリンと共に標的組織及び臓器に配布されます。言い換えると、リラックスして拡張した血管は血流と骨格筋への栄養素を向上させます。その結果、効率的なグルコース処理及びインスリン抵抗性の抑制をもたらします。インスリンは、このように一酸化窒素産生を媒介することにより、血管緊張に顕著な効果を有しています。

インスリン抵抗性とNO生物学的利用能の減少: 血管の健康への効果

2型糖尿病では、インスリン抵抗性は一酸化窒素(NO)の生物学的利用能を減少させます。それは機能不全の内皮につながり、高血圧、アテローム性動脈硬化症、および冠動脈疾患を含む加速血管疾患に寄与します。実際に多くの証拠がインスリン抵抗性と内皮機能障害との間に逆の関係が存在することを示唆しています [1, 2]。

また、多くの研究は一酸化窒素は抹消組織へのグルコースの配布を増進するだけでなく、様々なレベルでインスリン抵抗性を抑制する大きな役割を果たしていることを示しています。例えば、一酸化窒素は炎症を減少させるミトコンドリア内にある遊離基の生成を増加させ、粘着性の血管を防止するのに役立ちます。また一酸化酸素は血管の健康を維持する上で重要な役割を果たしています。研究の引用 “この保護分子は血管拡張筋の調整、局所細胞増殖の調節、血液中の循環血小板及び細胞を守るという血管恒常性を維持する広範囲の生物的要素を持ちます。これは正常な内皮機能にとって非常に重要な役割を持ちます。” [3]

一酸化窒素の利用可能性の向上は、インスリン抵抗性および2型糖尿病患者のための内皮の機能を増加させるのにとても有望と思われます。

ビタミンC、インスリン感受性及び窒素酸化物の利用可能性

良いニュースは栄養計画と運動療法が血糖変動を戻す手助けをするということです。 研究者は一酸化窒素をより多く利用することでインスリン抵抗性を改善するのに役立つ可能性があると考えています。ビタミンCは血管における一酸化窒素レベルを増加させ、ひいては内皮機能、ならびに2型糖尿病に苦しむ患者のインスリン感受性を改善する能力を有します。 研究によるとビタミンC、または超抗酸化栄養素による長期処置は一酸化窒素合成酵素(NOSs)酵素活性を増大させることを示してます [4]。

またビタミンCは2型糖尿病患者における血糖及び脂質濃度を減少させるのに有益な効果を持ち、関連した合併症[5]のリスクを減少させることで知られています。さらに、内皮細胞の結合組織で合成及びコラーゲンの修復を促進します。–動脈の壁を厚く、柔軟にして動脈のプラーク形成に抵抗します。

もう一つの興味深い研究では、ビタミンCを500 mg /日摂取すると血管収縮を減少させるのに良い結果をもたらすことを示しています[6]。研究では過体重の人の血管は細い血管の収縮の原因になるタンパク質エンドセリン(ET)の活動を活性化し、そのような場合に血管が収縮の影響をより受けやすくなります。 定期的な運動はET-1タンパク質の活性を減少させることで知られていますが、多くの人は十分な運動をしていません。重要なことに、コロラド大学の研究は、毎日500mgのビタミンCを摂取することは、実際に運動するより多くのET-1によって誘発される小血管の収縮を減らすことができることを示しています。

しかし、サプリメントは様々な食品から摂取されるたくさんの栄養素と、定期的な運動を置き換えることはできない点に注意してください。 あなたはこれらのサプリメントを、バランスを回復し健康を維持する体の能力を高めるための、統合的なアプローチとして使用するべきです。

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翻訳者: 千葉将臣

参考:

1. Kim J, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: Molecular and pathphysiological mechanisms. Circulation 2006; 113: 1888-1904.
2. Kim F, Pham M, Rizzo NO, Morton GJ, Wisse BE, Kirk EA, et al. Vascular inflammation, insulin resistance and reduced nitric oxide production precede the onset of peripheral insulin resistance. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 1982-1988.
3. Tousoulis D et.al. The role of nitric oxide on endothelial function. Current Vascular Pharmacology. 2012 Jan;10(1):4-18.
4. LV d’Uscio et. Al. Long-Term Vitamin C Treatment Increases Vascular Tetrahydrobiopterin Levels and Nitric Oxide Synthase Activity. Circulation Research. 2003
5. Afkhami-Ardekani M, Shojaoddiny-Ardekani A. Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients.The Indian Journal & Medical Research. 2007 Nov;126(5):471-4.
6. Vitamin C: The Exercise Replacement? American Physiological Society. September 4, 2015.

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